[2011-12-29]
一氧化碳進入人體之后會和血液中的血紅蛋白結合，由于CO與血紅蛋白結合能力遠強于氧氣與血紅蛋白的結合能力，進而使能與氧氣結合的血紅蛋白數量急劇減少，從而引起機體組織出現缺氧，導致人體窒息死亡。因此一氧化碳具有毒性。一氧化碳是無色、無臭、無味的氣體，故易于忽略而致中毒。常見于家庭居室通風差的情況下，煤爐產生的煤氣或液化氣管道漏氣或工業生產煤氣以及礦井中的一氧化碳吸入而致中毒。
中毒癥狀
一氧化碳中毒癥狀表現在以下幾個方面：
一是輕度中毒 。 患者可出現頭痛、頭暈、失眠、視物模糊、耳鳴、惡心、嘔吐、全身乏力、心動過速、短暫昏厥。血中碳氧血紅蛋白含量達10%-20%。
二是中度中毒。除上述癥狀加重外，口唇、指甲、皮膚粘膜出現櫻桃紅色，多汗，血壓先升高后降低，心率加速，心律失常，煩躁，一時性感覺和運動分離（即尚有思維，但不能行動）。癥狀繼續加重，可出現嗜睡、昏迷。血中碳氧血紅蛋白約在30%-40%。經及時搶救，可較快清醒，一般無并發癥和后遺癥。
三是重度中毒?；颊哐杆龠M入昏迷狀態。初期四肢肌張力增加，或有陣發性強直性痙攣；晚期肌張力顯著降低，患者面色蒼白或青紫，血壓下降，瞳孔散大，zui后因呼吸麻痹而死亡。經搶救存活者可有嚴重合并癥及后遺癥。
一氧化碳的后遺癥。
中、重度中毒病人有神經衰弱、震顫麻痹、偏癱、偏盲、失語、吞咽困難、智力障礙、中毒性精神病或去大腦強直。部分患者可發生繼發性腦病。
臨床表現
急性中毒
急性一氧化碳中毒是我國發病和死亡人數zui多的急性職業中毒。CO也是許多國家引起意外生活性中毒
中致死人數zui多的毒物。急性CO中毒的發生與接觸CO的濃度及時間有關。我國車間空氣中CO的zui高容許濃度為30mg/m3。有資料證明，吸入空氣中CO濃度為240mg/m3共3h，Hb中COHb可超過10%；CO濃度達292.5mg/m時，可使人產生嚴重的頭痛、眩暈等癥狀，COHb可增高至25%；CO濃度達到 117Omg/m3時，吸入超過6Omin可使人發生昏迷，COHb約高至60%。CO濃度達到11700mg/m3時，數分鐘內可使人致死，COHb可增高至90%。
臨床上以急性腦缺氧的癥狀與體征為主要表現。接觸CO后如出現頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，于吸入新鮮空氣后癥狀即可迅速消失者，屬一般接觸反應。
輕度中毒者出現劇烈的頭痛、頭昏、心跳、眼花、四肢無力、惡心、嘔吐、煩躁、步態不穩、輕度至中度意識障礙 (如意識模糊、朦朧狀態)，但無昏迷。于離開中毒場所吸入新鮮空氣或氧氣數小時后，癥狀逐漸*恢復。中度中毒者除上述癥狀外，面色潮紅，多汗、脈快、意識障礙表現為淺至中度昏迷。及時移離中毒場所并經搶救后可漸恢復，一般無明顯并發癥或后遺癥。
重度中毒時，意識障礙嚴重，呈深度昏迷或植物狀態。常見瞳孔縮小，對光反射正?；蜻t鈍，四肢肌張力增高，牙關緊閉，或有陣發性去大腦強直，腱壁反射及提睪反射一般消失，腱反射存在或遲鈍，并可出現大小便失禁。腦水腫繼續加重時，表現持續深度昏迷，連續去腦強直發作，瞳孔對光反應及角膜反射遲鈍，體溫升高達39～40℃，脈快而弱，血壓下降，面色蒼白或發紺，四肢發涼，出現潮式呼吸。有的患者眼底檢查見視網膜動脈不規則痙攣，靜脈充盈，或見乳頭水腫，提示顱內壓增高并有腦疝形成的可能。但不少患者眼底檢查陰性，甚至腦脊液檢查壓力正常，而病理解剖zui后仍證實有嚴重的腦水腫。
重度中毒患者經過救治從昏迷中蘇醒的過程中，常出現躁動、意識混濁、定向力喪失，或失去遠、近記憶力。部分患者神志恢復后，可發現皮層功能障礙如失用(apraxia)、失認 (agnosia)、失寫 (agraphia)、失語 (aphasia)、皮層性失明或一過性失聰等異常；還可出現以智能障礙為主的精神癥狀。此外，短暫的輕度偏癱、帕金森綜合征、舞蹈癥、手足徐動癥或癲癇大發作等均有人報道。經過積極搶救治療，多數重度中毒患者仍可*恢復。少數出現植物狀態的患者，表現為意識喪失、睜眼不語、去腦強直，預后不良。
除上述腦缺氧的表現外，重度中毒者中還可出現其他臟器的缺氧性改變或并發。部分患者心律不齊，出現嚴重的心肌損害或休克；并發肺水腫者肺中出現濕啰音，呼吸困難。約1/5的患者發現肝大，2周后?？煽s小。因應激性胃潰瘍可出現上消化道出血。偶有并發橫紋肌溶解 （rhabdomyolysis)及筋膜間隙綜合征 (compartment syndrome)者，因出現肌紅蛋白尿可繼發急性腎功衰竭。有的患者出現皮膚自主神經營養障礙，表現為四肢或軀干部皮膚出現大、小水皰或類似燙傷的皮膚病變，或皮膚成片紅腫類似丹毒樣改變，經對癥處理不難*。聽覺前庭損害可表現為耳聾、耳鳴和眼球震蕩；尚有2%～3%的患者出現神經損害，zui常受累的是股外側皮神經、尺神經、正中神經、脛神經、腓神經等，可能與昏迷后局部受壓有關。
遲發腦病 (delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復正常，但經2～30天的假愈期后，又出現腦病的神經精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發腦病。因表現出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經系統后發癥"。常見的臨床表現有以下幾種:
(1)精神癥狀:突然發生定向力喪失、表情淡漠、反應遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現幻視、錯覺、語無倫次、行為失常，表現如急性癡呆木僵型精神病。
(2)腦局灶損害
1)錐體外系神經損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動作緩慢、步行時雙上肢失去隨伴運動或出現書寫過小癥與靜止性震顫。少數患者可出現舞蹈癥。
2)錐體系神經損害:表現為一側或兩側的輕度偏癱，上肢屈曲強直，腱反射亢進，踝陣攣陽性，引出一側或兩側病理反射，也可能出現運動性失語或假性球麻痹。
3)其他:皮層性失明、癲癇發作、頂葉綜合征 (失認、失用、失寫或失算)亦曾有報道。
3.低濃度CO對人體的影響
長期接觸低濃度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有爭論。近年來的資料認為，長期接觸低濃度CO可能對人體健康造成兩方面的影響:
(1)神經系統:頭暈、頭痛、耳鳴、乏力、睡眠障礙、記憶力減退等腦衰弱綜合征的癥狀比較多見，神經行為學測試可發現異常，多于脫離CO接觸后即可恢復。上述癥狀頑固者，往往有多次輕度急性CO中毒的歷史。
(2)心血管系統:心電圖可出現心律失常、ST段下降、QT間期延長，或右束支傳導阻滯等異常。在職業接觸者COHb飽和度達到5%以上時，可以見到血清乳酸脫氫酶 (LDH)、羥丁酸脫氫酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶 (CPK)增高，這些酶活性的增高可能與心肌損害有關。此外，通過人群調查，發現約20%～25%的吸煙者血中COHb高于8%～10%，這些人心肌梗死的猝死率比不吸煙者為高。近年對63名冠狀動脈硬化患者研究發現，在接觸CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出現心肌梗死和心絞痛的時間提前，對運動的耐受力明顯減低。這些調查資料，結合動物實驗研究，提示在低濃度CO的長期作用下，心血管系統有可能受到不利影響。其與血紅蛋白結合能力為氧氣的二百倍。
【預防】
在生產場所中，應加強自然通風，防止輸送管道和閥門漏氣。有條件時，可用CO自動報警器。礦井放炮后，應嚴格遵守操作規程，必須通風2Omin后方可進入工作。進入CO濃度較高的環境內，須戴供氧式防毒面具進行操作。冬季取暖季節，應宣傳普及預防知識，防止生活性CO中毒事故的發生。對急性CO中毒治愈的患者，出院時應提醒家屬繼續注意觀察患者2個月，如出現遲發腦病有關癥狀，應及時復查和處理。
【解毒】
如果吸入少量的CO造成中毒，應該吸入大量新鮮空氣或者進行人工呼吸。醫療上可以通過向血液里注射亞甲基藍進行解毒，因為CO與亞甲基藍的結合比碳氧血紅蛋白更牢固，從而有利于CO轉向亞甲基藍而釋放出血紅蛋白，恢復正常呼吸作用。
可以救命的一氧化碳
上世紀60年代，人們就知道身體組織受毒素，紫外線輻射，激素和藥物等侵害時，血紅素加氧酶-1(簡稱HO-1)會及時對抗相應的受傷和感染，此時體內會自然地產生少量的一氧化碳.不過，當時人們都認為一氧化碳是組織代謝的副產品.
然而，美國科學家所羅門·辛德在1993年提出，一氧化碳在人體中扮演了一個有意義的角色.它有協助一氧化氮管理人體內部器官的功能，例如大腸的收縮，胃的排空等.但是，研究人員作了很多的努力之后，還是沒有檢查出一氧化碳在人體中的準確作用.
由于一氧化碳對人體有益，一些科學家想把它用于臨床治療.然而，一氧化碳是有毒氣體，使用稍有不當，就會對人類造成危害.一氧化碳能緊緊結合紅細胞中的血紅蛋白，形成羧化血紅蛋白，使氧氣無法載運到全身.當人體內20%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會出現惡心，嘔吐和暈倒的情況;當人體內40%左右的血紅蛋白轉變成羧化血紅蛋白時，就會奪人性命.因此，有科學家反對把一氧化碳引入對人類的臨床治療.但美國的奧古斯丁·喬和弗里茨·貝奇稱，醫藥界不該這么快拒絕一氧化碳的治療潛力，一氧化碳療法是緊急情況下的方法.
2001年上半年，喬和貝奇領導的研究小組指出，患者吸入微量一氧化碳有助于防止器官的排斥反應.他們在進行老鼠心臟移植時，用一種叫"卟啉"的化學藥品將HO-1封閉，一星期內老鼠有排斥移植的反應產生.但如果將老鼠置于含微量一氧化碳的空氣中，則可以幸存.也就是說，吸入動物體內的微量一氧化碳可以完成H0-1所能完成的任務.這個實驗也說明，20世紀60年代人們在研究HO-1時發現的一氧化碳不是代謝廢物，而是在HO-1的作用下，人體為生理防御反應所產生的氣體.
2001年年底，美國的大衛·平斯基的實驗表明，一氧化碳對肺移植手術也大有幫助.平斯基改變了一些老鼠的遺傳特性，使它們缺少制造HO-1的基因，然后讓它們和正常的老鼠一起進行模擬的肺移植手術.平斯基用夾子截斷供應到老鼠左肺的血流，一小時后讓它們重新恢復流動.結果正常老鼠的生存率為90%，而所有改變過基因的老鼠皆死于產生在肺中的血塊.在進一步的實驗中，當平斯基給改變過基因的老鼠呼吸微量的一氧化碳后，只有一半老鼠死于非命.目前，每年有數千人進行肺移植手術，失敗率為30%，比其他器官移植的失敗率要高，比如，腎移植的失敗率只有10%.因此，醫藥學家希望把一氧化碳的治療作用引入到肺移植手術中.目前也有一些醫生把一氧化碳用于臨床手術中，取得了一定效果.
危害
一氧化碳(co)是 一種對血液，與神經系統毒性很強的污染物.，空氣中的一氧化碳（co），通過呼吸系統，進入人體血液內，與血液中的血紅蛋白（hemoglobin，hb）。肌肉中的肌紅蛋白。含二價鐵的呼吸酶結合，形成可逆性的結合物。
一氧化碳與血紅蛋白的結合，不僅降低血球攜帶氧的能力，而且還抑制，延緩氧血紅蛋白（o2hb）的解析與釋放，導致機體組織因缺氧而壞死，嚴重者則可能危及人的生命。
正常情況下，經過呼吸系統進入血液的氧，將與血紅蛋白（hb）結合，形成氧血紅蛋白（o2hb）被輸送到機體的各個器官與組織，參與正常的新陳代謝活動。比如果空氣中的一氧化碳濃度過高，很多的一氧化碳將進入機體血液。 進入血液的一氧化碳，優先與血紅蛋白（hb）結合，形成碳氧血紅蛋白（cohb），一氧化碳與血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大2百～3百倍。 碳氧血紅蛋白（cohb）的解離速度，只是氧血紅蛋白（o2hb的1/36百。
一氧化碳對機體的危害程度，主要取決于空氣中的一氧化碳 的濃度與機體吸收高濃度一氧化碳空氣的時間長短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血紅蛋白（cohb）的含量與空氣中 的 一氧化碳的濃度成正比關系，中毒的嚴重程度則與血液中 的碳氧血紅蛋白（cohb）含量有直接關系. 此外，機體內 的血紅蛋白（hb）的代謝過程，也能產生 一氧化碳，形成內源性的碳氧血紅蛋白（cohb）. 正常機體內， 一般碳氧血紅蛋白（cohb）只占0.4～1.0%，貧血患者則會更高 一些.
心臟與大腦是 與人的生命zui密切 的組織與器官，心臟與大腦對機體供氧不足 的反應特別敏感. 因此， 一氧化碳中毒導致 的機體組織缺氧，對心臟與大腦的影響zui為顯著后，人體血液內的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到2%以上，從而引起神經系統反應，例比如，行動遲緩，意識不清. 比如果 一氧化碳濃度達到30ppm，人體血液內 的碳氧血紅蛋白（cohb）可達到5%左右，可導致視覺與聽力障礙;當血液內 的碳氧血紅蛋白（cohb）達到10%以上時，機體將出現嚴重 的中毒癥狀，例比如，頭痛.眩暈.惡心.胸悶.乏力.意識模糊等.
一氧化碳中毒對心臟也能造成嚴重 的傷害. 當碳氧血紅蛋白（cohb）達到5%以上時，冠狀動脈血流量顯著增加;cohb達到10%時，冠狀動脈血流量增加25%，心肌攝取氧 的數量減少，導致某些組織細胞內 的氧化酶系統活動停止. 一氧化碳中毒還會引起血管內 的脂類物質累積量增加，導致動脈硬化癥. 動脈硬化癥患者，更容易出現 一氧化碳中毒. 2.5%，甚至1.7% 的碳氧血紅蛋白（cohb），就可能使心絞痛患者 的發作時間大大縮短.
由于 一氧化碳[在]肌肉中 的累積效應，即使[在]停止吸入高濃度 的 一氧化碳后，[在]數日之內，人體仍然會感覺到肌肉無力. 一氧化碳中毒對大腦皮層 的傷害zui為嚴重，常常導致腦組織軟化.壞死.
美國衛生部門把碳氧血紅蛋白（cohb）不超過2%作為制定空氣中 的 一氧化碳（co）限值標準 的依據. 考慮到老人.兒童與心血管疾病患者的安全，我國環境衛生部門規定:空氣中 的 一氧化碳（co） 的日平均濃度不得超過1毫克/立方米（0.8ppm）; 一次測定zui高容許濃度為3毫克/立方米（2.4ppm）.
人體內正常水平的cohb含量為0.5%左右，安全閾值約為10%. 當cohb含量達到25%～30%時，顯示中毒癥狀，幾小時后陷入昏迷. 當cohb含量達到70%時，即刻死亡. 血液中 的cohb含量達到30%～40%時，血液呈現櫻紅色，皮膚.指甲.粘膜及口唇部均有顯示. 同時，還出現頭痛.惡心.嘔吐.心悸等癥狀，甚至突然昏倒. 深度中毒者出現驚厥，腦與肺部出現水腫，心肌受到損害等癥狀，比如不及時搶救，極易導致死亡。
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